Combien d’ivresses pour perdre la mémoire ?

Les chercheurs se sont interrogés sur le mode d’action de l’alcool pour expliquer ces effets négatifs. Dans une première étude, ils ont émis l’hypothèse que la perte de mémoire engendrée par deux épisodes de binge drinking était due à des modifications épigénétiques. Pour vérifier cette hypothèse, la quantité d’enzymes responsables de ces modifications chimiques sur l’ADN a été mesurée en se focalisant sur une forme particulièrement sensible à l’alcool, dénommée HDAC2. Dans l’hippocampe, la quantité de cette enzyme augmentait 48h après les deux épisodes de binge drinking. 
Par ailleurs, la communication neuronale dans l’hippocampe, toujours perturbée par les deux binges, s’accompagnait d’une modification de la composition du récepteur NMDA, engagé dans cette communication (voir article Neurotransmetteurs et substances psychoactives 3 : Glutamate).

Pour démontrer que cette augmentation d’enzyme HDAC2 était impliquée dans les pertes de mémoire, son augmentation après les deux binges a été empêchée à l’aide d’une substance spécifique administrée aux rats 30 min avant chaque binge. Quarante-huit heures plus tard, les animaux apprenaient correctement à reconnaître deux objets dans leur environnement alors que la communication entre les neurones de l’hippocampe n’était plus affectée comme auparavant avec l’alcool seul et que le récepteur NMDA ne montrait plus de modifications.
Dans une seconde série d’expériences, les chercheurs ont voulu savoir si les réactions inflammatoires du tissu cérébral étaient présentes après les deux ivresses chez le rat adolescent et si cette inflammation était responsable des pertes de mémoire 48h plus tard. Les résultats ne montrant aucune inflammation dans l’hippocampe 48h après les épisodes de binge, il se pouvait que l’inflammation soit apparue plus tôt dans le déroulement de l’expérience et qu’elle soit de courte durée. Pour vérifier cette hypothèse, les chercheurs ont administré aux animaux, 30 min avant chaque binge, des substances empêchant l’inflammation éventuelle de se développer. Les mesures, 48h plus tard, ont révélé que les rats ne perdaient plus la mémoire de reconnaissance d’objets, que la communication entre les neurones de l’hippocampe n’était plus altérée et que le récepteur NMDA ne montrait pas de changement. Ainsi, les binges provoquaient une inflammation cérébrale, probablement très tôt après l’administration d’alcool et qui était impliquée dans les pertes de mémoire observées 48h plus tard.
L’ensemble de ces deux études suggère que des phénomènes d’inflammation cérébrale et d’épigénétique se combinent pour provoquer des pertes de mémoire à distance (48h) des deux ivresses.
En conclusion, les études montrent que chez le rat adolescent, les effets néfastes de l’alcool sur la mémorisation et donc sur les apprentissages apparaissent ainsi dès les premières expériences de binge. Qu’il en soit de même chez l’être humain est probable.