Addictions : sevrage mode d’emploi

L’alcool est un dépresseur de l’activité du cerveau. Il agit de deux façons : d’une part il augmente l’activité des récepteurs inhibiteurs de type GABA et, d’autre part, il diminue celle des récepteurs excitateurs de type NMDA. En cas d’exposition prolongée à l’alcool, le cerveau s’adapte pour tenter de continuer à fonctionner correctement, c’est le phénomène de tolérance. Le nombre de récepteurs GABA va diminuer, ainsi l’alcool aura moins de cibles sur lesquelles exercer son action inhibitrice. A l’inverse le nombre de récepteurs NMDA va augmenter pour que le neurotransmetteur excitateur, le glutamate, ait plus de champ d’action. L’arrêt brutal de consommation va bouleverser le nouvel équilibre établi : du fait du moindre nombre de récepteurs GABA, la capacité inhibitrice est réduite et, à l’inverse, la capacité excitatrice est majorée car les récepteurs NMDA sont plus nombreux qu’à l’état de base. La conséquence générale est une hyperactivité du système nerveux dont les manifestations principales vont être une agitation, des tremblements, une tachycardie (accélération du rythme cardiaque) et une augmentation de la tension artérielle. 
La sévérité des symptômes est fonction de deux facteurs : 

• l’individu lui-même, certains étant plus sensibles au sevrage que d’autres pour des raisons qui ne sont pas encore comprises
• la force de la dépendance à l’alcool qui est très liée à la fréquence de consommation et à la quantité consommée.

Les principaux signes surviennent dans les 24h après le dernier verre. Ce sont des sueurs nocturnes ou matinales et un discret tremblement des extrémités. La bouche est sèche et la soif inextinguible. Nausées, douleurs abdominales, diarrhée peuvent s’installer. Le sujet est en proie à l’agitation, à l’anxiété, à l’irritabilité et l’humeur est dépressive. Le sommeil est de mauvaise qualité et souvent envahi par des cauchemars. Ces symptômes durent en général 4 à 5 jours et disparaissent habituellement sans séquelles. En cas de dépendance sévère, la situation peut dégénérer, avec survenue de crises d’épilepsie, d’une désorientation dans le temps et dans l’espace, d’une confusion mentale, état qui nécessite une hospitalisation dans les meilleurs délais.

La cocaïne augmente fortement la concentration de dopamine dans la fente synaptique en bloquant l’action du transporteur de la dopamine, protéine qui permet de re-capturer la dopamine et la réintégrer dans la synapse. La conséquence est une sur-stimulation des récepteurs à la dopamine. Des travaux chez l’animal ont montré que l’administration chronique de cocaïne d’une part conduit à des altérations de la plasticité synaptique et, d’autre part, à une tolérance du transporteur suite à la construction d’agglomérats qui le rendent moins accessible. Cette tolérance disparaît chez l’animal en l’espace de quelques jours. 
Les symptômes de sevrage ont été analysés sur plusieurs séries d’usagers. Ils incluent principalement humeur dépressive, anxiété, troubles du sommeil, fatigue, agitation psychomotrice, augmentation de l’appétit, difficulté à se concentrer. Leur apparition, leur intensité et leur persistance est fonction de la durée et de la fréquence d’usage de cocaïne. En général les symptômes disparaissent en quelques jours mais peuvent durer plusieurs semaines chez les usagers réguliers. Par ailleurs le craving, besoin compulsif de consommer détaillé dans l’article Le craving symptôme de l’addiction, s’exacerbe souvent dans les 2 premières semaines suivant l’arrêt.