Mécanisme du coma éthylique

Consommé en grande quantité, l’alcool devient toxique pour le corps : voici de quoi décrypter les stades de l’intoxication alcoolique aiguë et comprendre la survenue du coma.

Publié le:

15/04/2020

Intoxication alcoolique aiguë
4 stades d’intoxication
Mécanismes du coma

Intoxication alcoolique aiguë

Boire beaucoup, pour célébrer un événement, pour faire la fête, pour simplement s’enivrer, ou pour toute autre raison peut aboutir à une situation clinique grave, appelée intoxication alcoolique aiguë dans le langage médical, dont l’évolution ultime est le coma avec son risque de décès, heureusement peu fréquent.
En 2017, selon l’enquête ESCAPAD menée à l’occasion de la journée d’appel à la défense, à laquelle tous les jeunes de 17 ans participent, 44% des jeunes déclaraient avoir eu une alcoolisation ponctuelle importante (plus de 5 verres en une occasion) au cours du mois précédant l’enquête, et 16% au moins trois. Il s’agit donc d’un comportement fréquent, ce que démontre également les statistiques d’hospitalisation. En effet, en 2019, 90 530 séjours de très courte durée pour intoxication alcoolique aiguë ont été recensés dans les hôpitaux en France, tout âge confondu, dont 24 décès.
Au fur et à mesure que l’alcoolémie augmente, la poursuite de la consommation est facilitée par la perte de contrôle, conséquence des effets de l’alcool sur le cerveau et particulièrement sur le cortex préfrontal, zone de prise des décisions (voir article Tenir bien l’alcool du point de vue scientifique).

4 stades d’intoxication

L’intoxication alcoolique aiguë évolue en 4 stades, en fonction de l’augmentation de l’alcoolémie, les valeurs ci-dessous n’étant que des repères. A titre indicatif, un verre d’alcool donne une alcoolémie de 0,2g/l environ avec de grandes variations selon les individus (voir notamment l'article Hommes et femmes à égalité devant l’alcool ?).

Stade 1 (0,5 à 0,7 g/l) : il est caractérisé par une diminution des capacités intellectuelles du sujet, une altération fine de la concentration, de la mémoire de fixation, de l'attention, de la précision du geste. A ce stade personne ne se rend compte de rien, c’est un stade dit « infra-clinique »

Stade 2 (0,7 à 1,5 g/l) : le sujet est en état d’excitation cérébrale, il est euphorique et est désinhibé.

Stade 3 (1,5 à 2 g/l) : les propos deviennent incohérents, les gestes ne sont plus coordonnés, l'individu chante, crie, s'exalte et provoque. Ses pupilles sont dilatées, des nausées, des vomissements, des diarrhées sont fréquents.

Stade 4 (>3 g/l) le coma : le sujet est calme, son tonus musculaire est très diminué (= hypotonie) ; sa fréquence respiratoire est ralentie et ses bronches sont encombrées, ce qui réduit sa capacité à capter l’oxygène d’où le risque d’asphyxie; le pouls est ralenti et la tension artérielle basse (=hypotension); la température corporelle est abaissée (=hypothermie).

L’évolution d’un coma éthylique est imprévisible, c’est pourquoi une hospitalisation en urgence s’impose. Dans l’attente des secours, le sujet doit être mis en position latérale de sécurité pour éviter qu’il ne vomisse dans ces bronches, dans un endroit calme et chauffé pour lutter contre l’hypothermie.

Au réveil, il existe des maux de tête (=céphalées) souvent violents, des troubles gastro-intestinaux et un engourdissement psychique.

Mécanismes du coma

La survenue d’un coma va dépendre de plusieurs facteurs dont les plus importants sont la quantité d’alcool ingérée, la masse corporelle, l’étalement de la consommation dans le temps et la tolérance à l’alcool, les consommateurs excessifs réguliers étant plus résistants. Au-delà de 5g/l, le risque de décès est majeur.
L’administration aiguë d’alcool a une double action sur le cerveau. D’une part l’alcool facilite la transmission du GABA, neurotransmetteur inhibiteur, d’autre part il diminue la transmission du glutamate, neurotransmetteur excitateur. Par comparaison avec une automobile, l’alcool fait lever le pied de l’accélérateur et, de plus, appuie sur le frein. En conséquence le fonctionnement cérébral est ralenti. L’intensité de ce ralentissement va être fonction de l’alcoolémie et de sa durée.
Parmi les atteintes du fonctionnement cérébral dues à l'alcool, on retrouve notamment la perturbation de la fonction respiratoire, un phénomène autonome. Situés dans le bulbe, les centres respiratoires qui concentrent les neurones du même nom reçoivent des informations provenant de récepteurs périphériques qui mesurent divers paramètres chimiques (taux d’O², de CO², pression artérielle….). Ceci leur permet de modifier si besoin le rythme respiratoire. Les muscles respiratoires (diaphragme, intercostaux) assurent quant à eux la partie mécanique de la respiration, ils sont activés par des nerfs connectés aux neurones respiratoires.
Or, l’alcool a la capacité d’agir sur les éléments principaux de la fonction respiratoire. D’une part, les interneurones GABA reliant les neurones respiratoires vont être inhibés par l'alcool, impactant ainsi le fonctionnement des centres respiratoires et celui des muscles respiratoires, puisque les nerfs innervant ces muscles ne seront plus activés.
D’autre part l’alcool modifie la circulation de l’air dans les voies aériennes dans lesquelles, à l'état normal, l'air circule librement. Tout obstacle dans celles-ci ou toute réduction de leur diamètre augmente la résistance à l'écoulement de l'air et complique la respiration. On sait que l’alcool provoque la dilatation des artères et des veines. De fait, la dilatation des vaisseaux du nez, qui est observée même après une alcoolisation modérée, entraîne un obstacle à l’écoulement de l’air ce qui favorise la fréquence des apnées du sommeil et du ronflement. Par ailleurs, la régurgitation dans les bronches, lorsqu’elle survient, est un obstacle de plus à l’écoulement de l’air, d’où la nécessité de mise en position latérale de sécurité en cas de perte de connaissance.
La perte de connaissance et le coma sont fréquents après une consommation excessive d’alcool. Ces situations cliniques potentiellement graves imposent de réagir dans l’urgence.