Impact de l'alcool sur le mécanisme du stress post-traumatique

Les chercheurs en neurosciences étudient les effets de l'alcool sur le mécanisme de mémorisation de la peur pour comprendre l'augmentation de sa consommation en cas de stress post-traumatique

Publié le:

04/02/2021

Symptômes du stress post-traumatique
Liens avec la consommation d'alcool
Le mécanisme de mémoire de peur
Prédisposition génétique

Attentats, guerres, catastrophes naturelles, accidents de la route, agressions, viols… autant d'événements et de situations, qui sont sans conteste traumatisants, que l’on en soit le témoin ou la victime. Après le choc se ressent le plus souvent le besoin de parler, de s’épancher, de raconter sans cesse à ses proches, ses amis, ses voisins, le déroulé du scénario dans ses moindres détails, minute par minute, image par image. Les jours passent, on se remémore certains éléments, on raconte et on raconte à nouveau. Puis la vie reprend son cours. Non, on n’oublie pas, il y aura toujours un avant et un après, mais on se doit de continuer. Mais pour d’autres, pas de retour au calme, pas de sérénité, cauchemars, "flashbacks", insomnies, impression d’être sans cesse sur le qui-vive, état de stress permanent. On se fait parfois aider par un spécialiste, par des médicaments, mais c’est long, il y a des rechutes ou ça ne marche pas toujours, la situation est difficile à supporter, on se replie sur soi-même. Alors pour combattre cet état de stress post-traumatique, on boit pour oublier, pour calmer son angoisse, on boit parfois jusqu’à en devenir dépendant. Et c’est le début du cercle vicieux.

Symptômes du stress post-traumatique

Les personnes souffrant de stress post-traumatique développent des symptômes que l’on peut regrouper en quatre catégories :

les reviviscences (les « flashbacks » en anglais) où l’on retrouve des cauchemars, des souvenirs envahissants qui impactent la vie quotidienne, une réaction démesurée face à une situation, un stimulus ou un environnement qui rappelle l'événement traumatique,
l’évitement où les personnes s’éloignent des situations, lieux, objets ou personne liés à l’évènement traumatique et évitent d’en parler jusqu’à potentiellement une amnésie partielle ou totale de l’évènement,
le repli sur soi associant des sentiments de honte et de culpabilité ainsi que l’ anhédonie (perte du plaisir)
l’hypervigilance, pouvant associer nervosité, colère, agressivité, troubles du sommeil, difficultés à se concentrer, avec une réactivité exagérée à des évènements mineurs, causée par la maladie qui engendre une généralisation de la peur.

Liens avec la consommation d'alcool

Les personnes souffrant de stress post-traumatique ont un risque dans 70-80% des cas de présenter un trouble associé, comme une dépression ou une addiction avec un haut risque de suicide et de rechute à l’addiction.
Ces troubles associés peuvent apparaître avec le stress post-traumatique. S’ils sont déjà présents avant l’évènement traumatique, ils seront alors des facteurs de risque de développement de stress post-traumatique. Ainsi, parmi les patients souffrant de stress post-traumatique, la majorité des études estiment qu’entre 15% et 30% d’entre eux présentent un mésusage de l’alcool. L’une des explications est celle de l’automédication au cours de laquelle les sujets vont consommer de l’alcool afin d’atténuer l’impact des souvenirs traumatiques et ainsi réduire les symptômes d’anxiété associés. Une autre hypothèse suggère que les sujets présentant un mésusage de l’alcool auraient un style de vie plus propice à l’occurrence des évènements traumatiques en se mettant dans des situations périlleuses et seraient donc plus à risque de développer un stress post-traumatique. Par ailleurs, le mésusage de l’alcool pourrait rendre les sujets plus vulnérables au plan biologique en augmentant la probabilité de développer un stress post-traumatique. Enfin, il pourrait exister une vulnérabilité génétique qui prédisposerait à la fois au mésusage de l’alcool et au stress post-traumatique. En outre, il existe très peu de données sur les interactions entre l’alcool et la mémoire de peur, ce qui limite le développement de stratégies thérapeutiques spécifiques.

Le mécanisme de mémoire de peur

De façon expérimentale, on peut étudier chez l’animal la réponse comportementale à la peur par un protocole de conditionnement pavlovien à la peur. Celui-ci implique l’apprentissage d’une association d’un stimulus neutre à un événement désagréable. Dans un second temps, lorsque ce stimulus est poursuivi sans être associé à l’événement désagréable, la peur diminue progressivement : ce phénomène est appelé par les scientifiques l’extinction de la peur.
Le mécanisme de mémoire de peur est notamment régie par trois structures cérébrales interconnectées entre elles :

l’amygdale (à ne pas confondre avec les amygdales de la gorge) qui est impliquée dans l’apprentissage de la peur, la consolidation (processus qui permet la stabilisation des informations acquises à court-terme en mémoire à long-terme) de cette mémoire, et la réponse aux stimuli ultérieurs similaires qui évoquent la mémoire de peur;
l’hippocampe qui enregistre les informations du contexte dans lequel a eu lieu l'événement traumatique,
et le cortex préfrontal, qui joue un rôle dans l’acquisition et l’expression de l’extinction de la mémoire de peur.

Il existe plusieurs types de mémoires qui dépendent de différentes structures du cerveau. Or, comme on a pu le montrer expérimentalement, la consommation chronique d’alcool à faible dose semble interférer avec l’apprentissage et l’encodage au niveau de l’hippocampe. En conséquence, le souvenir de l’événement ayant entraîné la peur est moins prégnant.
En revanche, des concentrations plus élevées d’alcool semblent toucher à la fois les fonctions hippocampiques et amygdaliennes.
Au plan neurobiologique, le cerveau mettrait en place des mécanismes compensatoires avec notamment un accroissement de la formation de nouveaux neurones et de la synthèse d'une protéine responsable de la croissance des neurones, le BDNF (Brain Derived Neurotrophic Factor), afin de contrecarrer les effets délétères de l’alcool sur l’hippocampe (voir aussi l'article sur la neurogénèse Les drogues diminuent le renouvellement cellulaire). Néanmoins, ces mécanismes ne suffiraient pas à maintenir l’homéostasie, c’est-à-dire l’équilibre physiologique du système cérébral lors d’expositions prolongées à l’alcool.

Prédisposition génétique

Récemment un nouveau modèle de prédisposition génétique au stress post-traumatique a été caractérisé. Il suggère que le système de neurotransmission utilisant la sérotonine, jouerait un rôle majeur dans la régulation des comportements liés à la peur via son récepteur appelé « 5-HT2C ».
Des souris chez lesquelles on supprime génétiquement ce récepteur sont moins anxieuses que leurs congénères non modifiées.

De façon similaire aux patients souffrant de stress post-traumatique, un autre modèle de souris modifiées qui, cette fois, produit plus de récepteurs 5-HT2C présente entre autres une acquisition extrêmement forte de la peur conditionnée et des difficultés à l’éteindre. On a aussi observé chez ces souris un état d’hypervigilance et d’agressivité.
Ces récepteurs 5-HT2C jouent également un rôle important dans la régulation par la dopamine des comportements motivés par une récompense comme la prise de cocaïne (voir recherches présentées dans la vidéo Stress et Addiction). La cocaïne pourrait permettre de diminuer la généralisation de la peur contextuelle chez les souris modifiées possédant plus de récepteurs 5-HT2C. Dans ce même modèle génétique de prédisposition au stress traumatique, la consommation volontaire d’alcool chronique semble exercer des effets de type thérapeutique en atténuant l’acquisition de la peur conditionnée et en facilitant son extinction. Ceci rejoint l’hypothèse de l’automédication des patients atteints de stress post-traumatique qui s’alcoolisent de plus en plus afin de retrouver un effet anxiolytique temporaire.
Un des mécanismes possibles pourrait être une augmentation de l’expression du facteur neurotrophique BDNF cité précédemment comme chez les souris modifiées exposées à l'alcool alors que l’expression du BDNF est normalement abaissée dans ce modèle expérimental 5-HT2C non exposé à l'alcool. Au contraire, chez des souris normales non prédisposées au stress post-traumatique, l’alcool augmenterait l’expression du récepteur 5-HT2C et aggraverait les déficits d’extinction de la peur conditionnée.
De manière surprenante, ces études pourraient mettre en valeur certaines propriétés thérapeutiques de l’alcool à faible dose chez des sujets prédisposés au stress post-traumatique, tout au moins de façon temporaire. Cependant compte tenu de la puissance addictogène de l’alcool, le risque de se retrouver dans une spirale infernale est grand.
Ces données précliniques obtenues chez l'animal sont utiles pour la compréhension des mécanismes et la découverte de nouveaux traitements spécifiques des comorbidités stress post-traumatique et d’addiction.

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