Nicotine et pilule contraceptive : les risques vasculaires

Données cliniques et épidémiologiques
La conséquence clinique la plus fréquente est la phlébite veineuse, c’est-à-dire l’obstruction d’une veine par un caillot. Elle survient le plus souvent dans une jambe. La jambe est alors douloureuse, gonflée, rouge et chaude. Le caillot peut parfois migrer jusqu’aux poumons et bloquer l’artère pulmonaire créant ainsi une embolie pulmonaire. Les signes cliniques en sont : douleur dans la poitrine, essoufflement, augmentation du rythme cardiaque, malaise et crachement de sang.
La fréquence de maladie thrombotique veineuse varie entre 5 et 7 cas pour 10000 chez les femmes prenant une pilule de 2ème génération (dose réduite d'oestrogènes) contre 2 pour 10000 chez celles n’en prenant pas et n’étant pas enceintes. Le risque est plus important pendant les 6 à 12 premiers mois suivant l’initiation du traitement et surtout en cas de première prescription. En outre, il s’accroît avec l’âge. Après 35 ans, l’accident thrombotique veineux concerne 12 femmes sur 10 000 qui utilisent une contraception œstroprogestative, contre 3,5 sur 10 000 chez les non utilisatrices. A l’arrêt de la prise de la pilule, le risque thrombotique qui lui est lié disparaît en environ 3 mois.
Une autre conséquence clinique liée à la prise de pilule peut être la survenue d’un accident vasculaire cérébral mais le risque est plus faible que celui de thrombose veineuse, environ 2 pour 10000.

Mécanismes
Pour circuler correctement vers et dans les organes le sang doit être fluide. Pour ce faire, il contient des molécules inhibant naturellement la coagulation, comme l’anti-thrombine. Toutefois, en cas de blessure provoquant un saignement, le sang doit pouvoir coaguler pour arrêter l’hémorragie. En conséquence, il contient aussi des protéines qui sont capables de provoquer la coagulation, comme la prothrombine. La fluidité du sang dépend donc d’un savant équilibre entre les activités respectives des protéines coagulantes et anti-coagulantes.
La pilule oestroprogestative agit négativement sur les deux composantes de cet équilibre : elle entraîne à la fois une augmentation des protéines sanguines favorisant la coagulation du sang et elle réduit l’efficacité des protéines anticoagulantes. Ces changements dépendent entre autres de la dose d’œstrogène et de la nature du progestatif. Un facteur génétique est aussi incriminé. En effet, une mutation sur un gène codant pour une protéine de la coagulation entraîne une perte de sa fonction anticoagulante. Cette mutation est observée essentiellement dans la population blanche où sa fréquence est de 5 à 8% avec de fortes variations d’un pays à l’autre.